ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению препарата

Телмиста

Заголовок — Дексаметазон

Регистрационный номер:

П N012237/02

Торговое название:

Дексаметазон

Международное непатентованное название:

дексаметазон

Лекарственная форма:

раствор для инъекций

Состав
на 1 мл:

Активное вещество:

Дексаметазона натрия фосфат

4,37 мг

(что соответствует 4,00 мг дексаметазона фосфата)

Вспомогательные вещества:

Глицерол

22,50 мг

Динатрия эдетата дигидрат

0,10 мг

Натрия гидрофосфата дигидрат

0,80 мг

Вода для инъекций

q.s. до            1,00 мл

Описание

Прозрачная, бесцветная или слегка желтоватого цвета жидкость.

Фармакотерапевтическая группа:

глюкокортикостероид

Код АТХ:

Н02АВ02

Фармакологические свойства.

Фармакодинамика

Дексаметазон — синтетический гормон коры надпочечников с глюкокортикостероидным действием (ГКС). Он обладает противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектами, а также воздействует на энергетический метаболизм, гомеостаз глюкозы и (посредством отрицательной обратной связи) на секрецию гипоталамического активирующего фактора и адренокортикотропного гормона гипофиза. ГКС являются жирорастворимыми веществами и поэтому легко проникают в клетки-мишени через клеточные мембраны. Связывание гормона с рецептором вызывает конформационные изменения рецептора и повышает его сродство к ДНК. Комплекс гормон-рецептор проникает в ядро клетки и связывается с регуляторным участком молекулы ДНК, также известным как элемент глюкокортикоидного ответа (GRE). Активированный рецептор связывается с GRE или специфическими генами и регулирует транскрипцию матричной РНК (мРНК). Вновь образованная мРНК транспортируется к рибосомам, которые затем участвуют в образовании новых белков. В зависимости от типа клеток-мишеней и клеточных процессов образование новых белков может как усиливаться (например, синтез тирозин-трансаминазы в клетках печени), так и подавляться (например, синтез IL-2 в лимфоцитах). Поскольку рецепторы к ГКС обнаруживаются во всех тканях, то реализация их действия осуществляется в большинстве клеток организма.

Влияние на метаболизм энергии и гомеостаз глюкозы:

дексаметазон, наряду с инсулином, глюкагоном и катехоламинами, регулирует накопление и расход энергии. В печени он стимулирует образование глюкозы из пирувата и аминокислот и образование гликогена. В периферических тканях, в частности, в мышцах, уменьшает потребление глюкозы и мобилизует аминокислоты (из белков), которые являются субстратом глюконеогенеза в печени. Непосредственные эффекты на метаболизм жиров проявляются центральным перераспределением жировой ткани и усилением липолиза в ответ на воздействие катехоламинов.

Через рецепторы в проксимальных канальцах почек дексаметазон стимулирует почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, подавляет образование и секрецию вазопрессина и улучшает способность почек экскретировать кислоты.

Повышает чувствительность сосудов к прессорным агентам. В высоких дозах дексаметазон подавляет образование фибробластами коллагена I и III типа и образование гликозаминогликанов; за счёт угнетения образования внеклеточного коллагена и матрикса они замедляют заживление ран. Длительный приём высоких доз вызывает прогрессирующую резорбцию костной ткани как опосредованный эффект, и непосредственно уменьшает её образование (стимулирует секрецию паратгормона и подавляет секрецию кальцитонина). Кроме этого, он приводит к отрицательному балансу кальция — уменьшает всасывание кальция в кишечнике и усиливает его выведение почками. Обычно это приводит к вторичному гиперпаратиреозу и фосфатурии.

Действие на гипоталамус и гипофиз:

дексаметазон оказывает в 30 раз более выраженное действие, чем эндогенный кортизол. Поэтому он является более мощным ингибитором секреции кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ).

В фармакологических дозах угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, способствует развитию вторичной надпочечниковой недостаточности. Недостаточность коры надпочечников может развиться уже на 5–7 день введения дексаметазона в суточных дозах, эквивалентных 20–30 мг преднизона или через 30-дней терапии малыми дозами. После отмены короткого курса терапии (до 5 дней) высокими дозами, функция коры надпочечников может восстановиться через одну неделю; после длительного курса нормализация наступает позже, обычно этот процесс занимает до 1 года. У некоторых пациентов может развиться необратимая атрофия коры надпочечников.

Противовоспалительное и иммуносупрессивное действие глюкокортикостероидов связано с их молекулярными и биохимическими эффектами. Молекулярный противовоспалительный эффект является результатом взаимодействия глюкокортикостероидов с глюкокортикоидными рецепторами и изменения экспрессии ряда генов, регулирующих образование множества информационных молекул, белков и ферментов, принимающих участие в процессе воспаления. Это приводит к снижению или предупреждению тканевого ответа на воспаление: угнетение кумуляции макрофагов и лейкоцитов, подавление фагоцитоза и высвобождения лизосомальных ферментов, синтеза медиаторов воспаления, блокирование макрофагального ингибиторного фактора. Дексаметазон уменьшает расширение и проницаемость капилляров, снижает адгезию лейкоцитов к эндотелию, угнетает синтез Pg, лейкотриенов, тромбоксанов.

Дексаметазон уменьшает образование лейкотриенов путём снижения высвобождения арахидоновой кислоты их клеточных фосфолипидов, что является результатом подавления активности фосфолипазы А2. Действие на фосфолипазу опосредовано повышением концентрации липокортина (макрокортина), который является ингибитором фосфолипазы А2. Подавляющее действие дексаметазона на синтез простагландинов и тромбоксана является результатом снижения синтеза специфической мДНК, кодирующей образование циклооксигеназы.

Дексаметазон предупреждает или угнетает клеточные иммунные реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа), снижает количество Т-лимфоцитов (Т-хелперов I типа), моноцитов и эозинофилов, связывание иммуноглобулинов с их рецепторами, угнетает синтез интерлейкинов: снижает Т-лимфоцитарный бластогенез и уменьшает первичный иммунный ответ. Активирует гуморальный иммунитет за счет стимуляции Т-хелперов II типа — усиливает выработку антител. Значимым эффектом является уменьшение образования фактора некроза опухоли (ФНО) и ИЛ-1.

Фармакокинетика

Дексаметазон достигает максимальной концентрации в плазме крови уже через 5 минут после внутривенного введения (в/в) и через 1 ч после внутримышечного введения (в/м). При местном введении в суставы или мягкие ткани (в очаги поражения) всасывание происходит медленнее, чем при в/м применении. При в/в применении действие развивается быстро; при в/м применении клинический эффект развивается через 8 ч. Действие продолжительное: от 17 до 28 дней после в/м применения и от 3 дней до 3 недель после местного применения. Переход дексаметазона фосфата в дексаметазон в плазме крови и синовиальной жидкости происходит быстро.

В плазме крови примерно 77% дексаметазона связывается с белками, преимущественно с альбумином. Лишь незначительное количество дексаметазона связывается с неальбуминовыми белками. Проникает во вне- и внутриклеточное пространства. В центральной нервной системе (гипоталамус, гипофиз) его эффекты обусловлены связыванием с мембранными рецепторами. В периферических тканях связывается с цитоплазматическими рецепторами. Распад происходит в месте его действия, т. е., в клетке. Метаболизируется преимущественно в печени, а также в почках и других тканях. Выводится преимущественно почками. Период полувыведения (Т1/2) — 190 мин.

Показания к применению

Дексаметазон применяется внутривенно или внутримышечно в острых случаях или при невозможности проведения пероральной терапии.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к активному веществу или вспомогательным компонентам препарата, острые вирусные, бактериальные или системные грибковые инфекции (если не проводится соответствующая адекватная терапия), синдром Иценко-Кушинга, вакцинация живыми вакцинами; внутримышечное введение противопоказано пациентам с тяжёлыми нарушениями гемостаза.

Для местного применения (дополнительно) — введение в нестабильные суставы, септический артрит.

С осторожностью:

Системные инфекции (на фоне адекватной противомикробной терапии), латентный туберкулез, герпетическая инфекция глаз (риск перфорации роговицы), сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), недавно перенесенный инфаркт миокарда, хроническая почечная недостаточность (ХПН), дивертикулит, артериальная гипертензия, кератит, эпилепсия, язвенный колит (при угрозе перфорации или инфекционных осложнений), недавно установленный кишечный анастомоз, пептическая язва (в т.ч. в анамнезе), остеопороз, миастения gravis, пожилой возраст (повышенный риск развития остеопороза и артериальной гипертензии), гипотиреоз, печеночная недостаточность, «стероидная» миопатия, тяжелые аффективные расстройства (в т.ч. в анамнезе, особенно «стероидный» психоз), беременность, период грудного вскармливания, детский возраст.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Нельзя исключить негативное влияние на плод и новорожденного. Дексаметазон замедляет внутриутробное развитие плода. При беременности дексаметазон применяется только в индивидуальных, неотложных случаях, если ожидаемая польза для матери оправдывает существующий риск для плода. При эклампсии беременных используются наименьшие дозы, обеспечивающие эффективный контроль сопутствующего заболевания. Глюкокортикостероиды проникают через плаценту, и могут достигать высоких концентраций в организме плода. Дексаметазон менее интенсивно метаболизируется в плаценте, по сравнению, например, с преднизоном, поэтому у плода могут определяться высокие концентрации дексаметазона. Терапевтические дозы глюкокортикостероидов могут повышать риск плацентарной недостаточности, олигогидрамниона, задержки роста и развития плода и внутриутробную гибель, повышения количества лейкоцитов (нейтрофилов) у ребёнка, а также риск развития надпочечниковой недостаточности.

Доказательств тератогенного действия глюкокортикостероидов нет.

Если женщина в период беременности получала дексаметазон, в родах рекомендуется дополнительное введение глюкокортикостероидов. Если родовая деятельность затягивается или планируется кесарево сечение, в перипартальный период рекомендуется внутривенно вводить по 100 мг гидрокортизона каждые 8 ч. Небольшое количество глюкокортикостероидов секретируются в грудное молоко. Поэтому матерям, принимающим дексаметазон, не рекомендуется кормление грудью, особенно при использовании супрафизиологических доз (примерно 1 мг), поскольку это может привести к задержке роста ребёнка и уменьшению секреции его эндогенных кортикостероидов.

Способ применения и дозы

Дозы устанавливаются индивидуально для каждого пациента, в зависимости от характера заболевания, ожидаемой продолжительности лечения, переносимости глюкокортикостероидов и реакции пациента на проводимую терапию.

Раствор для инъекций можно вводить внутривенно (в виде инъекций или инфузий с раствором глюкозы или физиологическим раствором), внутримышечно и местно (внутрисуставно, в очаги кожных поражений, в мягкие ткани).

Парентеральное применение

Парентерально дексаметазон вводится в острых случаях, когда не возможно проведение пероральной терапии и при состояниях, описанных в разделе «Показания к применению». Рекомендуемая средняя начальная суточная доза при в/в или в/м применении варьирует от 0,5 мг до 9 мг и, если необходимо, до 24 мг (эквивалентна 1/3–1/2 дозы для приема внутрь). Начальную дозу дексаметазона необходимо применять до тех пор, пока не будет достигнут клинический эффект; затем доза постепенно уменьшается до минимально эффективной. Если высокие дозы применяются в течение более нескольких дней, доза препарата должна постепенно уменьшаться на протяжении нескольких последующих дней или дольше. Длительное лечение должно проводиться в дозе, не превышающей 0,5 мг/сут.

Местное применение

Рекомендуемая разовая доза дексаметазона для внутрисуставного введения составляет от 0,4 мг до 4 мг. Доза зависит от размера поражённого сустава. Обычная доза дексаметазона составляет от 2 мг до 4 мг для крупных суставов и от 0,8 мг до 1 мг для мелких суставов.

Внутрисуставное введение можно повторять через 3–4 месяца. Более частое введение дексаметазона может привести к повреждению внутрисуставного хряща и некрозу кости. Обычная доза дексаметазона для введения внутрь суставной сумки составляет от 2 мг до 3 мг, для введения во влагалище сухожилия — от 0,4 мг до1 мг, и для сухожилий — от 1 мг до 2 мг. При введении в ограниченные очаги поражений используются такие же дозы дексаметазона, что и для внутрисуставного введения. Препарат можно вводить одновременно, максимум, в два очага.

Рекомендуемая доза дексаметазона при воспалении мягких тканей (периартикулярное введение) составляет от 2 мг до 6 мг.

Применение у детей

При в/м применении доза для заместительной терапии составляет 0,02 мг/кг массы тела или 0,67 мг/м2 площади поверхности тела, которую делят на 3 инъекции с интервалом в 2 дня, или от 0,008 мг до 0,01 мг/кг массы тела или от 0,2 мг до 0,3мг/м2 площади поверхности тела ежедневно. Для других показаний рекомендуемая доза составляет от 0,02 мг до 0,1 мг/кг массы тела или от 0,8 мг до 5 мг/м2 площади поверхности тела, каждые 12–24 ч.

Неотложные ситуации

Начальная доза составляет 4–20 мг, которую повторяют до достижения необходимого эффекта, общая суточная доза редко превышает 80 мг. После достижения терапевтического эффекта дексаметазон вводят по 2–4 мг по необходимости с последующей постепенной отменой препарата. Для поддержания длительного эффекта препарат вводят каждые 3–4 ч или в виде длительной капельной инфузий. После купирования острых состояний пациента переводят на прием дексаметазона внутрь.

При шоке вводят строго в/в болюсно в дозе 2–6 мг/кг. При необходимости повторные дозы вводят каждые 2–6 ч либо в виде длительной в/в инфузий в дозе 3 мг/кг/сут. Лечение дексаметазоном должно проводиться в составе комплексной терапии шока. Применение фармакологических доз допустимо только при угрожающих жизни состояниях, и, как правило, это время не превышает 48–72 ч.

При отеке головного мозга начальную дозу 10 мг вводят в/в, затем по 4 мг каждые 6 ч до купирования симптоматики (обычно в течение 12–24 ч). По истечении 2–4 дней дозу снижают и применение препарата постепенно прекращают в течение 5–7 дней.

Пациентам со злокачественными новообразованиями может потребоваться поддерживающее лечение — по 2 мг в/м или в/в 2–3 раза в сутки.

При остром отеке головного мозга проводят краткосрочную интенсивную терапию:

нагрузочная доза для взрослых составляет 50 мг в/в, затем на 1–3 день вводят по 8 мг каждые 2 ч, на 4–й день — 4 мг каждые 2 ч, на 5–8 день — по 4 мг каждые 4 ч, далее суточную дозу снижают на 4 мг/сут до полной ее отмены. Для детей с массой тела более 35 кг нагрузочная доза составляет 25 мг в/в, затем на 1–3 день вводят по 4 мг каждые 2 ч, на 4-й день — 4 мг каждые 4 ч, на 5–8 день — по 4 мг каждые 6 ч, далее суточную дозу снижают на 2 мг/сут до полной ее отмены. Детям с массой тела менее 35 кг нагрузочная доза составляет 20 мг в/в, затем на 1–3 день вводят по 4 мг каждые 3 ч, на 4-й день — 4 мг каждые 6 ч, на 5–8 день — по 2 мг каждые 6 ч, далее суточную дозу снижают на 1 мг/сут до полной отмены препарата.

При острых самоограничивающихся аллергических реакциях или обострении хронических аллергических заболеваний комбинируют парентеральное и пероральное применение дексаметазона: 1-й день — в/в 4–8 мг, 2–3 день — внутрь 1 мг 2 раза в сутки, 4–5 день — внутрь 0,5 мг 2 раза в сутки, 6–7 день — внутрь 0,5 мг однократно. На 8-й день оценивают эффективность терапии.

Эквивалентные дозы глюкокортикостероидов
дексаметазон 0,75 мг преднизон 5 мг
кортизон 25 мг метилпреднизолон 4 мг
гидрокортизон 20 мг триамцинолон 4 мг
преднизолон 5 мг бетаметазон 0,75 мг

Побочное действие

Классификация частоты развития побочных эффектов (ВОЗ):
очень часто >1/10
часто от > 1/100 до < 1/10
нечасто от > 1/1000 до < 1/100
редко от > 1/10000 до < 1/1000
очень редко от < 1/10000, включая отдельные сообщения.

Со стороны системы кроветворения

Со стороны иммунной системы

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

Со стороны нервной системы

Со стороны эндокринной системы

Со стороны обмена веществ

Со стороны пищеварительной системы

Со стороны опорно-двигательного аппарата

Со стороны кожных покровов

Со стороны органов чувств

Со стороны репродуктивной системы

Прочее

Синдром «отмены»

Если у пациента, длительно принимающего глюкокортикостероиды, быстро уменьшать дозу препарата, могут развиться признаки надпочечниковой недостаточности, артериальная гипотензия и смерть. Также, возможно развитие синдрома "отмены", не связанного с надпочечниковой недостаточностью (анорексия, тошнота, рвота, летаргия, головная боль, лихорадка, артралгия, десквамация эпителия, миалгия, снижение массы тела, снижение АД).

В некоторых случаях симптомы синдрома «отмены» могут быть аналогичны симптомам и признакам обострения или рецидива заболевания, по поводу которого пациент получал лечение.

При развитии тяжёлых нежелательных явлений лечение должно быть прекращено.

Передозировка

Симптомы: повышение АД, отеки, пептическая язва, гипергликемия, нарушение сознания.

Лечение: симптоматическое.

Специфического антидота не существует.

Гемодиализ неэффективен.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Одновременное применение дексаметазона и нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск формирования язв в желудочно-кишечном тракте. Действие дексаметазона уменьшается при одновременном применении индукторов фермента CYP ЗА4 (например, фенитоина, фенобарбитона, карбамазепина, примидона, рифабутина, рифампицина) или препаратов, повышающих метаболический клиренс глюкокортикостероидов (эфедрин и аминоглютетимид); в таких случаях необходимо увеличивать дозы дексаметазона.

Взаимодействия между дексаметазоном и вышеперечисленными препаратами могут искажать результаты дексаметазоновых супрессионных проб. Если пробы с дексаметазоном должны проводиться во время терапии одним из перечисленных препаратов, то это взаимодействие должно учитываться при интерпретации результатов проб.

Одновременное применение дексаметазона и ингибиторов фермента CYP ЗА4 (например, кетоконазол, макролидные антибиотики) может приводить к увеличению концентрации дексаметазона в крови.

Дексаметазон является умеренным индуктором CYP ЗА4. Одновременное применение препаратов, которые метаболизируются CYP ЗА4 (индинавир, эритромицин) может увеличивать их клиренс, что может сопровождаться снижением их концентрации в сыворотке крови.

За счёт подавления активности CYP ЗА4 кетоконазол может повышать плазменные концентрации дексаметазона. С другой стороны, кетоконазол может подавлять синтез глюкокортикостероидов в надпочечниках, поэтому, во время снижения доз дексаметазона может развиться надпочечниковая недостаточность.

Дексаметазон уменьшает терапевтическое действие гипогликемических ЛС, антигипертензивных средств, празиквантеля и натрийуретиков (необходимо увеличивать дозы этих препаратов); повышает активность гепарина, албендазола и калийсберегающих диуретиков (при необходимости дозы этих препаратов уменьшают). Дексаметазон может изменять действие кумариновых антикоагулянтов; поэтому во время терапии рекомендуется более частый контроль протромбинового времени. Одновременное применение высоких доз глюкокортикостероидов с антагонистами бета2-адренорецепторов, тиазидными диуретиками, фуросемидом, этакриновой кислотой, ингибиторами карбоангидразы, амфотерицином увеличивает риск развития гипокалиемии. У пациентов с гипокалиемией усиливается аритмогенное и токсическое действие сердечных гликозидов. Антациды уменьшают всасывание дексаметазона в желудке. Фармакокинетическое взаимодействие дексаметазона с пищей или алкоголем не изучалось; тем не менее, не рекомендуется одновременное употребление пищи и препаратов с высоким содержанием калия.

Курение не влияет на фармакокинетику дексаметазона.

Одновременное применение с циклоспорином повышает риск развития судорог у детей.

Глюкокортикостероиды увеличивают почечный клиренс салицилатов, поэтому иногда трудно добиться терапевтических концентраций салицилатов в сыворотке крови. Необходимо с осторожностью и постепенно снижать дозу глюкокортикостероидов, поскольку может увеличиться концентрация салицилатов в сыворотке крови и интоксикация этими препаратами.

При одновременном применении пероральных контрацептивов, антитиреоидных ЛС может увеличиваться период полувыведения глюкокортикостероидов, с соответствующим усилением их биологических эффектов и повышением частоты неблагоприятных побочных эффектов. Противопоказано одновременное применение ритодрина и дексаметазона в период родовой деятельности, поскольку это может привести к гибели матери из-за развития отёка лёгких. Одновременное применение дексаметазона и талидомида может вызывать токсический эпидермальный некролиз.

Потенциальные, терапевтически выгодные взаимодействия: одновременное применение дексаметазона и метоклопрамида, дифенгидрамина, прохлорперазина или антагонистов 5-НТ3 рецепторов (серотониновые или 5-гидрокситриптаминовые рецепторы 3 типа), таких как ондансетрон или гранисетрон, эффективно с целью профилактики тошноты и рвоты, вызванных химиотерапией (цисплатином, циклофосфамидом, метотрексатом, фторурацилом).

Особые указания

На фоне парентеральной терапии глюкокортикостероидами могут развиться (хотя и редко) реакции повышенной чувствительности. Поэтому, перед началом лечения необходимо соблюдать осторожность (особенно у пациентов с повышенной чувствительностью к другим лекарственным препаратам в анамнезе).

У пациентов, нуждающихся в длительной терапии дексаметазоном, после прекращения терапии может развиться синдром «отмены» (также без отчётливых признаков надпочечниковой недостаточности): лихорадка, выделения из носа, гиперемия конъюнктивы, головная боль, головокружение, сонливость и раздражительность, боль в мышцах и суставах, рвота, снижение массы тела, слабость, судороги. Поэтому, дексаметазон необходимо отменять путём постепенного снижения доз. Быстрая отмена препарата может быть фатальной для пациента.

Если в период применения или в период отмены препарата пациент подвергается выраженному стрессу (травма, хирургическое вмешательство или тяжёлое заболевание), дозу дексаметазона необходимо увеличить или ввести гидрокортизон или кортизон.

У пациентов, получавших длительную терапию дексаметазоном и подвергшихся cтpeccy после его отмены, необходимо возобновить применение дексаметазона, в связи с тем, что индуцированная надпочечниковая недостаточность может сохраняться в течение неснрльких месяцев после отмены препарата.

Терапия дексаметазоном может маскировать признаки инфекционных процессов и признаки перфорации кишечника. Дексаметазон может усугублять течение грибковых инфекций, латентного амёбиаза или туберкулёза лёгких. Пациентам с острым туберкулёзом лёгких дексаметазон можно назначать (вместе с противотуберкулёзными препаратами) только в случае фульминантного или тяжёлого диссеминированного процесса. Пациенты с неактивным туберкулёзом лёгких, получающие терапию дексаметазоном, или пациенты с положительными туберкулиновыми пробами должны параллельно получать терапию противотуберкулёзными ЛС.

Особое внимание и тщательное медицинское наблюдение необходимо пациентам с остеопорозом, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, туберкулёзом, глаукомой, печёночной или почечной недостаточностью, сахарным диабетом, активными пептическими язвами, свежими кишечными анастомозами, язвенным колитом и эпилепсией. С осторожностью необходимо применять дексаметазон в первые недели после острого инфаркта миокарда, а также пациентам с тромбоэмболиями, миастенией, глаукомой, гипотиреозом, психозом или психоневрозами, а также пациентам пожилого возраста. Во время терапии дексаметазоном возможна декомпенсация сахарного диабета или переход из латентного в клинически манифестный сахарный диабет.

При длительном применении необходим контроль уровня калия в сыворотке крови.

Во время терапии дексаметазоном противопоказана вакцинация живыми вакцинами. Иммунизация убитыми вирусными или бактериальными вакцинами не даёт ожидаемого роста титра специфических антител и поэтому не оказывает необходимого защитного действия. Дексаметазон обычно не применяется за 8 недель до вакцинации и в течение 2 недель после вакцинации.

Дексаметазон может повышать восприимчивость или маскировать симптомы инфекционных заболеваний. Ветряная оспа, корь и др. инфекции могут протекать более тяжело и даже приводить к летальному исходу у неиммунизированных лиц. Иммуносупрессия чаще развивается при длительном применении ГКС, но может возникнуть и при кратковременном лечении.

Пациенты, принимающие высокие дозы дексаметазона в течение длительного времени, должны избегать контакта с инфекционными больными; при возникновении случайного контакта рекомендуется профилактическое лечение иммуноглобулином.

Необходимо соблюдать осторожность при лечении пациентов, недавно перенесших хирургические вмешательства или переломы костей, поскольку дексаметазон может замедлять заживление ран и переломов.

Действие глюкокортикостероидов усиливается у пациентов с циррозом печени или гипотиреозом.

Внутрисуставное применение глюкокортикостероидов может сопровождаться местными и системными эффектами. Частое применение приводит к разрушению суставного хряща и некрозу костной ткани. Перед внутрисуставным введением из сустава необходимо откачать и исследовать (на предмет наличия инфекционного процесса) синовиальную жидкость. Необходимо избегать введения глюкокортикостероидов в инфицированный сустав. Если после инъекции в суставе разовьётся септическое воспаление, необходима соответствующая антибиотикотерапия.

Пациенты должны избегать нагрузки на сустав, в который была произведена инъекция, до полного купирования воспалительного процесса.

Не рекомендуются инъекции в нестабильные суставы. Глюкокортикостероиды могут изменять результаты кожных аллергических тестов.

Дексаметазон применяется у детей и подростков только по строгим показаниям. В ходе лечения необходим строгий контроль роста и развития ребёнка или подростка.

Специальная информация о некоторых компонентах препарата

Препарат содержит менее 1 ммоль (23 мг) натрия в расчёте на одну дозу.

Влияние на способность управлять автотранспортом и другими сложными механизмами:

Дексаметазон не оказывает влияния на способность управлять транспортными средствами и работу с другими техническими устройствами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

Раствор для инъекций, 4 мг/мл.

По 1 мл в ампулы темного стекла (тип 1, Ph.Eur.) На ампулу наносят цветную точку, указывающую линию облома ампулы и цветное кодировочное кольцо.

По 5 ампул в блистер из ПВХ-алюминиевой фольги.

По 5 блистеров вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения

При температуре не выше 25°С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

5 лет.

Не использовать препарат после истечения срока годности.

Условия отпуска из аптек

Отпускают по рецепту.

Производитель:

КРКА, д.д., Ново место, Шмарьешка цеста 6, 8501 Ново место, Словения

По всем вопросам обращаться по адресу Представительства в РФ:

123022, Москва, ул. 2-я Звенигородская, д. 13, стр. 41

Тел.: (495) 739-66-00, факс: (495) 739-66-01

При расфасовке и/или упаковке на российском предприятии указывается:

ООО «КРКА-РУС», 143500, Россия, Московская обл., г. Истра, ул. Московская, д. 50

Тел.: (495) 994-70-70

Факс: (495) 994-70-78

или

ЗАО «ВЕКТОР-МЕДИКА», 630559 Россия,
п. Кольцово Новосибирской обл., тел./факс: (383) 363-32-96

Логотип производителя

Free Web Hosting